در این رابطه، پژوهش های زیست شناختی اولیه مطرح کردند که افسردگی ناشی از کاهش انتقال دهنده های نوراپی نفرین و سروتونین و شیدایی ناشی از افزایش این مواد شیمیایی است. اما امروزه شواهد بسیاری نشان می‌دهند که افسردگی ناشی از نابهنجاری هایی در سوخت و ساز، آزادسازی و یا انتقال نوراپی نفرین یا سروتونین است. داروهای افسردگی مانند پروزاک[۳۹] نشانه های افسردگی را از طریق تاثیر مستقیم بر سیناپس ها که از نواپی نفرین و سروتونین استفاده می کنندف تخفیف می‌دهند. همچنین شواهدی وجود دارد که اختلالهای افسردگی عمده ارثی هستند. بدین معنی که ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به اختلال افسردگی عمده خویشاوندانی دارند که به یکی از اختلالهای خلقی دچار هستند(هافمن[۴۰]،۲۰۰۲؛ ترجمه بحریایی و دیگران،۱۳۸۰).
علاوه براین، بسیاری از پژوهشگران متوجه شده اند که دگزا متازون که یک معادل مصنوعی کورتیزول است در افراد عادی ترشح هورمون ACTH از غده ی هیپوفیز و همچنین کورتیزول، پلاسما را بازداری می‌کند. ولی در افراد افسرده چنین وقفهای صورت نمی گیرد. مشاهده ی این پدیده منجر به پیدایش آزمون فرونشانی دگزامتازون[۴۱](DST) شده است. پژوهش های تازه در زمینمه محور تیرویید نیز بر این احتمال تمرکز کرده‌اند که گروهی از بیماران افسرده از یک اختلال خود ایمنی شناخته نشده که بر غده ی تیرویید ۀنها تأثیر می‌گذارند در رنج هستند. همچنین، مطالعات فراوانی بر تفاوت آماری بین افراد افسرده و افراد بهنجا در نظم آزاد شدن هورمون نمو مشاهده کرده‌اند. در بعضی از افراد افسرده پاسخ هورمون محرک غده ی تیروئید[۴۲](TSH) به هورمون آزاد کننده ی تیروتروپین[۴۳] (TRH) ضعیف است. در این افراد، در برخی از موارد مقاومت به درمان و مواردی که نوسان سریع خلق دارند، تجویز تیروکسین مفید واقع می شود(آوادیسیانس و نیک خو، ۱۳۷۶). این تفاوت ها در کیفیت خواب، نقش عوامل نوروشیمیایی مانند ناقلین عصبی نوراپی نفرین و سروتونین و غیره در افراد افسرده و بهنجار دیده شده است(کاپلان، ۱۹۹۴، ترجمه پورافکاری، ۱۳۷۵، صص۲۲۳ – ۲۱۹).
در بحث زیست شیمی و در تعدادی از مطالعات نیز، ناهنجاری های زیستی در بیماران دچار افسردگی گزارش شده است. تا همین اواخر عصب– رسانه های مونوآمینی مانند نوراپی نفرین، دوپامین، سروتونین و هیستامین، کانون اصلی نظریات و پژوهش های مربوط به سبب شناسی این اختلال بود. به تدریج کانون توجه محققین از آشفتگی های سیستم های عصب – رسانه ای واحد به مطالعه ی سیستم های عصب – رفتاری، مدارهای عصبی و مکانیزم های پیچیده تر عصبی تغییر یافته است. بنابرین امروزه سیستمهای مونو آمنینرژیک وسیع تر در قالب سیستم های تنظیم کننده عصبی[۴۴] نگریسته می‌شوند و آشفتگی های آن ها به همان اندازه که ممکن است مستقیماً در سبب شناسی با بیماری زایی نقش داشته باشد، ممکن است یک پدیده ی ثانویه و عارضی باشد(سادوک و سادوک، ۲۰۰۷؛ ترجمه ی رضاعی، ۱۳۸۵).
عوامل روانی– اجتماعی
صاحب نظران مختلف بر حسب دیدگاهی که دارند در سبب شناسی افسردگی بر عوامل روانی- اجتماعی گناگون مانند عوامل شخصیتی، رویدادهای زندگی، استرس محیطی، سوء تعبیرها و شناخت های معیوب تأکید می‌کنند. برای نمونه، برخی از محققان براین اعتقادند که رویدادهای زندگی نقش اولیه یا اساسی را در افسردگی دارند. متقاعد کننده ترین داده ها حاکی است که رویدادها در زندگی فرد، حائز بالاترین میزان ارتباط با افسردگی است. برای مثال، از دست دادن پدر یا مادر قبل از ۱۱ سالگی، مرگ همسر، از دست دادن شغل، شکست در تحصیل و غیره از این جمله است(کاپلان، ۱۹۹۴؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۷۵، ص۲۲۶).. طرفداران روان پویشی در سبب شناسی اختلال افسردگی اساسی، بر تیپ شخصیتی تأکید می‌کنند. از نظر آن ها برخی افراد به لحظ ویژگی های شخصیتی نسبت به افسردگی آسیب پذیرترند. از آنجا که فرد افسرده برای عزت نفس خود بیش از حد به دیگران وابسته است، شدیداًً نیازمند آن است که لبریز از عشق و تحسین شود . او با حالتی از عطش مداوم برای عشق و محبت زندگی می‌کند و چنانچه این نیاز برطرف نشود، عزت نفس او تنزل می‌یابد و زمانی که مأیوس می شود، نمی تواند ناکامی را تحمل کند و حتی ضایعات جزئی، حرمت نفس او را بهم می زند و موجب تلاش های فوری و شتاب زده برای کاستن از ناراحتی می شود. از این بعد، افراد افسرده به صورت معتادین محبتی انگاشته می‌شوند که به طرزی بی نظیر در ایجاد و محبت دیگران ماهر شده اند و همواره دوست دارند سرشار از محبت باشند(روزنهان و سلیگمن، ۲۰۰۴، ترجمه ی سید محمدی،۱۳۸۲).
ویژگیها و ابعاد تشخیصی اختلال افسردگی اساسی
یک دوره ی افسردگی اساسی معمولاً به شکل گیری یکی از مؤلفه های مهم در بعضی از اختلالهای خلقی منجر می شود. اما وقتی نشانگان اختلال های خلقی وجود نداشته باشد، مناسب ترین تشخیص، تشخیص افسردگی اساسی است.با این حال، یک دوره ی افسردگی اساسی می تواند یک بعد از اختلال های خلقی دیگر ازجمله طیف اختلال های دو قطبی و یا افسردگی دوگانه باشد. همچنین، نشانگان افسردگی ممکن است به صورت ضعیف و خفیف اما به شکلی پایدار و طولانی مدت بروز کنند، به طوری که تعداد کمی از ملاک های مربوط به دوره ی کامل افسردگی اساسی را دربرگیرند.به این اختلال افسرده خویی گفته می شود(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰، به نقل از بایلینگ و همکاران، ترجمه خدایاری فرد و عابدینی، ۱۳۸۹، ص۳۰۴).
قابل توجه است که اختلال افسردگی اساسی و افسرده خویی تشخیص های جداگانه ای هستند، اما هردو ممکن است با یکدیگر و به صورت همزمان دریک فرد وجود داشته باشند. این پدیده، اغلب افسردگی دوگانه یک دوره افسردگی اساسی دست کم شامل دو هفته خلق افسرده یا از دست دادن علاقه، همراه با چهار مورد یا بیشتر از نشانگان دیگر شامل تغییر وزن یا اشتها، خواب نامنظم، بی قراری فیزیکی یا گوشه گیری، فقان انرژی، احساس بیارزشی یا احساس گناه شدید، مشکل در تمرکز یا تصمیم گیری و برنامه ریزی یا تلاش برای خودکشی می‌باشد(انجمن روان شناسی آمریکا، ۲۰۰۰). به طور معمول، ایجاد تمایز بین این دو اختلال یا از طریق شدت آن ها مانند دوره های افسرده خویی در افسردگی دوگانه به اندازه ی افسردگی اساس مزمن و شدید نیستند. یا از طریق محتوای نشانگان آن ها صورت می‌گیرد(کلر و همکاران[۴۵]، ۱۹۹۵).
درمان افسردگی
