کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

احتمالاً بیشترین شخصی که ‌در مورد ذخیره شناختی مطلب نوشته است، استرن است. او در سال ۲۰۰۶ پیشنهاد کرد که دو مکانیسم واسطه برای ذخیره شناختی وجود دارد: ذخیره عصبی^[۲۵۵] و جبران عصبی^[۲۵۶]؛ در ذخیره عصبی، شبکه های کارآمدتر مغز افراد دارای هوش و تحصیلات بالاتر، کمتر در معرض ابتلا به اختلال هستند. در جبران عصبی، شبکه های دیگر ممکن است عملکرد شبکه های دچار اختلال را جبران کنند؛ ‌بنابرین‏ افراد باهوش بالا ممکن است تکالیف را به شیوه‌ای کارآمدتر پردازش کنند. در نتیجه، در موارد آلزایمر، در افراد دارای ذخیره شناختی، نقص در انجام تکالیف دیرتر آشکار می‌شود. استرن (۲۰۰۷) همچنین بیان می‌کند که اکثر متخصصان بالینی از این واقعیت آگاه هستند که یک آسیب با شدت مشابه می‌تواند در یک بیمار آسیب عمیق و در فرد دیگر حداقل آسیب را ایجاد کند. این ممکن است تفاوت در بهبود پس از آسیب غیر پیش‌رونده مغز را توضیح دهد. همان طور که سایموندز^[۲۵۷] (۱۹۳۷، ص ۱۰۹۲) در جمله معروف خود بیان ‌کرده‌است: «نه تنها نوع ضربه به سر، بلکه نوع سر نیز مهم است. » استرن (۲۰۰۷) استدلال می‌کند که هیچ ارتباط مستقیمی بین میزان آسیب و نشانه های بالینی آن آسیب وجود ندارد.

پیش از این دیدیم که در مغز بزرگسالان، نو زایش می‌تواند صورت گیرد. یکی از حیطه‌های پژوهش در تلاش برای افزایش احتمال این اتفاق، کشت سلول‌های بنیادی^[۲۵۸] است. سلول‌های بنیادی مغز انسان بزرگسال، تولید مجدد سلول‌ها در هیپوکامپ از طریق جایگزینی سلول‌های عصبی را تقویت می‌کند (کانوور و نوتی^[۲۵۹]، ۲۰۰۸). اگرچه اختلاف نظرهای وجود دارد مثلاً ‌در مورد میزان بهبودی، بهبود عملکرد ممکن است از طریق جایگزینی سلول‌های بنیادی صورت گیرد، قطعاً پژوهش ‌در مورد سلول‌های بنیادی یکی از حیطه‌های پژوهش است که می‌تواند بهبودی حافظه را افزایش دهد (زیتلو، لین، دانت و روسر^[۲۶۰]، ۲۰۰۸). مطالعات بر روی حیوانات نشان داده‌اند که امکان تولید مجدد سلول‌ها در شکنج دندانه‌دار^[۲۶۱] از طریق ارائه تکالیف خاص یادگیری (گریسبچ، هوودا، مولتنی، وو و امز پینیلا^[۲۶۲]، ۲۰۰۴) و یا محیط‌های غنی‌شده (داناشکودی و شتی^[۲۶۳]، ۲۰۰۸٫ دوبروسای و دانت^[۲۶۴]، ۲۰۰۱) وجود دارد. با توجه ‌به این یافته ها، افزایش بهبود طبیعی از طریق محیط‌های غنی‌شده و راهبردهای توانبخشی متمرکز، امکان‌پذیر است. به‌علاوه، این برنامه ها ممکن است در واقع منجر به نو زایش در مغز انسان شوند.

روش‌های تصویربرداری به ما اجازه می‌دهد ببینیم آیا امکان بهبود خودبه‌خود عملکرد حافظه به‌جای تکیه عمدتاًً بر روش‌های جبرانی وجود دارد و یا هر گونه تغییر رفتاری مشاهده شده در نتیجه تغییرات ساختاری مغز می‌باشد (لوین، ۲۰۰۶). گریدی^[۲۶۵] و کاپور (۱۹۹۹) بیان می‌کنند که مطالعات تصویربرداری ممکن است به ما امکان ارزیابی تغییرات خاص ایجاد شده در دوران بهبودی را دهند و ‌بنابرین‏، ما می‌توانیم مشخص کنیم که آیا بهبود در نتیجه (۱) سازمان‌دهی مجدد در چارچوب موجود، (۲) به‌کارگیری مناطق جدید در شبکه و یا (۳) انعطاف‌پذیری در مناطق اطراف منطقه آسیب دیده، صورت گرفته است. چند مطالعه از فن تصویربرداری برای مطالعه بهبودی از آسیب مغزی استفاده کرده‌اند. یکی از اولین مقالات در این زمینه، تغییرات در جریان خون موضعی مغز^[۲۶۶] (rCBF) پس از توانبخشی شناختی برای افراد مبتلا به آنسفالوپاتی سمی^[۲۶۷] را گزارش ‌کرده‌است (لیندگرن، استبرگ، اربیک و روزن^[۲۶۸]، ۱۹۹۷). در مطالعه‌ای دیگر در همان سال، از توموگرافی نشر پوزیترون برای شناسایی ارتباطات عصبی روش‌های تحریک اجرا شده در توانبخشی افراد مبتلا به دیسفازی^[۲۶۹]، استفاده شده است (کارلومنگو^[۲۷۰] و همکاران، ۱۹۹۷). لاتش، جوب، سیچرا، لین و بلند^[۲۷۱] (۱۹۹۷) و لاتش، پاول^[۲۷۲]، جوب، لین و کوینتانا^[۲۷۳] (۱۹۹۹) از توموگرافی رایانه‌ای با گسیل فوتون منفرد به منظور بررسی rCBF در دوران بهبودی از آسیب مغزی استفاده کردند. این پژوهشگران نشان دادند که تغییرات خاص در rCBF به نظر می‌رسد هم با محل آسیب و هم با راهبردهای مورد استفاده در توانبخشی شناختی ارتباط دارد. در مطالعه لاتش و همکاران (۱۹۹۷) تداوم بهبود در سه بیمار با ارزیابی rCBF، توانایی‌های کارکردی و مهارت‌های شناختی تا ۴۵ ماه پس از آسیب ثبت گردیده است. مطالعه دیگر توسط لاتش، تالبورن، کریسکای، شوبت و سوئینی^[۲۷۴] (۲۰۰۴) نشان داد که بهبودی به دنبال توانبخشی شناختی را می‌توان با

1. 1. Wolters, Stapert, Brands & Van Heugten ↑

1. 1. Wilson, Emslie, Quirk, Evans & Watson ↑

1. 1. Wade & Troy ↑

1. 1. Kim, Burke, Dowds, Boone & Park ↑

1. 1. Cappa ↑

1. 1. Randomized Controlled Trials ↑

1. 1. Rohling, Faust, Beverly & Demakis ↑

1. 1. Neuropage ↑

1. 1. Kaschel ↑

1. 1. Majid, Lincoln & Weyman ↑

1. 1. Das Nair ↑

1. 1. Ptak, Van Der Linden & Schnider ↑

1. 1. Bergman ↑

1. 1. Gontkovsky, Mcdonald, Clark & Ruwe ↑

1. 1. Ashman, Gordon, Cantor & Hibbard ↑

1. 1. Keith D Cicerone, Mott, Azulay & Friel ↑

1. 1. Skeel & Edwards ↑

1. 1. Korsakoff’s Syndrome ↑

1. 1. Tagliaferri, Compagnone, Korsic, Servadei & Kraus ↑

1. 1. Finkelstein, Corso & Miller ↑

1. 1. National Institutes of Health ↑

1. 1. Cerebral Contusion ↑

1. 1. Epidural Hematoma ↑

1. 1. Subdural ↑

1. 1. Subarachnoid hemorrhage ↑

1. 1. Intraventricular ↑

1. 1. Intracranial ↑

1. 1. Langlois, Rutland-Brown & Wald ↑

1. 1. Posttraumatic Amnesia ↑

1. 1. Glasgow Outcome Scale ↑

1. 1. Mateer ↑

1. 1. Skandsen ↑

1. 1. Koponen ↑

1. 1. Whyte ↑

1. 1. Baddeley ↑

1. 1. Amensia ↑

1. 1. Distraction ↑

1. 1. Immediate Memory Span, ↑

1. 1. Modality ↑

1. 1. Explicit ↑

1. 1. Implicit ↑

1. 1. Recall ↑

1. 1. Recognition ↑

1. 1. Retrospective ↑

1. 1. Prospective ↑

1. 1. Clare ↑

1. 1. Hitch ↑

1. 1. Atkinson & Shriffin ↑

1. 1. Sensory Memory ↑

1. 1. Short-Term ↑

1. 1. Long-Term ↑

1. 1. Iconic Memory ↑

1. 1. Echoic Memory ↑

1. 1. Short Term Memory (Stm) ↑

1. 1. Immediate Memory ↑

1. 1. Primary Memory ↑

1. 1. Miller ↑

1. 1. Recency Effect ↑

1. 1. Free Recall ↑

1. 1. Central Executive ↑

1. 1. Phonological Loop ↑